DOI: 10.1039/c9tb01532a
在这项工作中，我们制备了一种电纺小肠粘膜下层/聚（ε-己内酯）-聚（L-丙交酯）（SIS/PCLA）片，将P物质（SP）负载到该片上，并通过动员人间充质干细胞（hMSCs）作为无细胞支架用于伤口愈合。由于SP的初始爆发，载SP支架的SP释放量在12h时为42%，在24h时为51%，但1天后呈线性的释放曲线，并以持续速率释放21天。与PCLA和SIS/PCLA片相比，SP负载的SIS/PCLA片在体外和体内表现出更高的人间充质干细胞迁移率。募集到的人间充质干细胞的CD44和CD29标记证实，与SPLA和SIS/PCLA片相比，在有SP负载的SIS/PCLA片的情况下，注入小鼠模型尾静脉的大型人间充质干细胞向伤口迁移的程度更大。在动物伤口模型中，与PCLA（B74%）和SIS/PCLA（B84%）组相比，用SP负载SIS/PCLA片处理组在3周时的伤口收缩率（B97%）显著升高。此外，与PCLA和SIS/PCLA组相比，SP负载的SIS/PCLA组动物在3周时成熟肉芽组织中显示出显著的表皮再生和胶原密度（56%）。SP负载的SIS/PCLA片处理后创面早期也显示出高血管生成，从而促进创面愈合。此外，SP负载的SIS/PCLA组的巨噬细胞计数（2.9%）低于PCLA组（7.7%）和SIS/PCLA组（3.4%）。由此证实，以SP负载的SIS/PCLA片作为无细胞支架，可以通过MSC募集有效地促进MSC的修复。
图1.（a）制备电纺SIS/PCLA片和负载SP的SIS/PCLA片的示意图，（b）负载SP的SIS/PCLA片的活性，以及（c）由负载SP的SIS/PCLA片诱导的愈合过程。（图像由M. J. K.和M. S. K.使用Adobe Photoshop 7.0绘制。）
图2.（a）PCLA、SIS/PCLA和负载SP的SIS/PCLA片的摄影图像，（b和c）扫描电镜图像（放大倍数：（b）1300和（c）3000）和（d）接触角，以及（e）负载SP的SIS/PCLA片在21天内的体外释放。
图3.10天内人间充质干细胞向对照、PCLA、SIS/PCLA和负载SP的SIS/PCLA片样品中的底部腔室迁移（*p＜0.01，**p＜0.05）。（上图由M.J.K.和M.S.K.使用Adobe Photoshop 7.0绘制。）
图4.（a）10天内人间充质干细胞体外迁移的扫描电镜图像，（b）荧光图像，（c）PKH67标记的人间充质干细胞在PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA片上的PKH67阳性强度。
图5.（a）用SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA片处理的伤口图片，（b）ICG标记的人间充质干细胞在10天内向SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA迁移的体内近红外成像，以及（c）通过在每个时间点从（b）获得的体内近红外成像确定的信噪比（SBR）。
图6.（a）未经处理、PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA片处理7天期间的CD44和（c）CD29染色的组织学图像，以及（b）CD44和（d）CD29阳性比率（*p＜0.01和**p＜0.05）。
图7.（a）未经处理、PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA片组在3周期间的的伤口图像和（b）伤口愈合率（％）。
图8.正常、未经处理、PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA组的H＆E染色的组织学图像。
图9.（a）正常、未经处理、PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA组在3周期间的Masson三色染色的组织学图像和（b）胶原蛋白密度。
图10.（a）未经处理、PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA组在3周期间的CD31染色的组织学图像和（b）CD31阳性比率（*p＜ 0.01，和 **p＜ 0.05）。
图11.（a）未经处理、PCLA、SIS/PCLA和SP负载的SIS/PCLA组在3周期间的ED1染色的组织学图像和(b)ED1阳性比率（*p＜0.01，和 **p＜0.05）。
